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Pré-eclâmpsia parte 1: compreensão atual de sua fisiopatologia



A pré-eclâmpsia é caracterizada por hipertensão e proteinúria de início recente na ?20 semanas de gestação. Na ausência de proteinúria, a hipertensão, juntamente com evidências de doença sistêmica (como trombocitopenia ou níveis elevados de transaminases hepáticas) é necessária para o diagnóstico. Este distúrbio multissistêmico atinge vários órgãos, incluindo os rins, fígado e cérebro, e é uma das principais causas de morbidade e mortalidade materna e perinatal. A glomeruloendoteliose é considerada uma lesão característica da pré-eclâmpsia, mas também pode ocorrer em gestantes saudáveis. A placenta tem um papel essencial no desenvolvimento deste distúrbio. Mecanismos patogênicos envolvidos na pré-eclâmpsia incluem placentação profunda defeituosa, estresse oxidativo e retículo endoplasmático, autoanticorpos contra o receptor tipo 1 de angiotensina II, ativação plaquetária e trombina, inflamação intravascular, disfunção endotelial e presença de um estado antiangiogênico, entre os quais um desequilíbrio da angiogênese emergiu como um dos fatores mais importantes. No entanto, esse desequilíbrio não é específico da pré-eclâmpsia, pois também ocorre na restrição do crescimento intra-uterino, morte fetal, trabalho de parto prematuro espontâneo e infarto do assoalho materno (deposição maciça de fibrina perivilosa). A gravidade e o momento do desequilíbrio angiogênico, juntamente com a suscetibilidade materna, podem determinar a apresentação clínica da pré-eclâmpsia. Esta revisão discute o diagnóstico, classificação, manifestações clínicas e possíveis mecanismos patogênicos da pré-eclâmpsia. entre os quais um desequilíbrio da angiogênese emergiu como um dos fatores mais importantes. No entanto, esse desequilíbrio não é específico da pré-eclâmpsia, pois também ocorre na restrição do crescimento intra-uterino, morte fetal, trabalho de parto prematuro espontâneo e infarto do assoalho materno (deposição maciça de fibrina perivilosa). A gravidade e o momento do desequilíbrio angiogênico, juntamente com a suscetibilidade materna, podem determinar a apresentação clínica da pré-eclâmpsia. Esta revisão discute o diagnóstico, classificação, manifestações clínicas e possíveis mecanismos patogênicos da pré-eclâmpsia. entre os quais um desequilíbrio da angiogênese emergiu como um dos fatores mais importantes. No entanto, esse desequilíbrio não é específico da pré-eclâmpsia, pois também ocorre na restrição do crescimento intra-uterino, morte fetal, trabalho de parto prematuro espontâneo e infarto do assoalho materno (deposição maciça de fibrina perivilosa). A gravidade e o momento do desequilíbrio angiogênico, juntamente com a suscetibilidade materna, podem determinar a apresentação clínica da pré-eclâmpsia. Esta revisão discute o diagnóstico, classificação, manifestações clínicas e possíveis mecanismos patogênicos da pré-eclâmpsia. trabalho de parto prematuro espontâneo e infarto do assoalho materno (deposição maciça de fibrina perivilosa). A gravidade e o momento do desequilíbrio angiogênico, juntamente com a suscetibilidade materna, podem determinar a apresentação clínica da pré-eclâmpsia. Esta revisão discute o diagnóstico, classificação, manifestações clínicas e possíveis mecanismos patogênicos da pré-eclâmpsia. trabalho de parto prematuro espontâneo e infarto do assoalho materno (deposição maciça de fibrina perivilosa). A gravidade e o momento do desequilíbrio angiogênico, juntamente com a suscetibilidade materna, podem determinar a apresentação clínica da pré-eclâmpsia. Esta revisão discute o diagnóstico, classificação, manifestações clínicas e possíveis mecanismos patogênicos da pré-eclâmpsia.

Fonte: https://www.nature.com/articles/nrneph.2014.102

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Texto Original



Pre-eclampsia is characterized by new-onset hypertension and proteinuria at ?20 weeks of gestation. In the absence of proteinuria, hypertension together with evidence of systemic disease (such as thrombocytopenia or elevated levels of liver transaminases) is required for diagnosis. This multisystemic disorder targets several organs, including the kidneys, liver and brain, and is a leading cause of maternal and perinatal morbidity and mortality. Glomeruloendotheliosis is considered to be a characteristic lesion of pre-eclampsia, but can also occur in healthy pregnant women. The placenta has an essential role in development of this disorder. Pathogenetic mechanisms implicated in pre-eclampsia include defective deep placentation, oxidative and endoplasmic reticulum stress, autoantibodies to type-1 angiotensin II receptor, platelet and thrombin activation, intravascular inflammation, endothelial dysfunction and the presence of an antiangiogenic state, among which an imbalance of angiogenesis has emerged as one of the most important factors. However, this imbalance is not specific to pre-eclampsia, as it also occurs in intrauterine growth restriction, fetal death, spontaneous preterm labour and maternal floor infarction (massive perivillous fibrin deposition). The severity and timing of the angiogenic imbalance, together with maternal susceptibility, might determine the clinical presentation of pre-eclampsia. This Review discusses the diagnosis, classification, clinical manifestations and putative pathogenetic mechanisms of pre-eclampsia.

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